Terapia ipostimolante mediante blocchi anestetici nel dolore cranio-facciale

Hypostimulation therapy using anesthetic blocks

in the craniofacial pain

Articolo originale

Pathos 2012, 19; 4.

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Claudio Antonio Caputi, Vincenzo Firetto

S.O.D. di Medicina del Dolore Azienda Ospedaliero-Universitaria

Ospedali Riuniti - Ancona

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Riassunto Si è valutata l’efficacia terapeutica del blocco dei nervi sovraorbitario (SN) e grande occipitale (GON) in 262 pazienti affetti da emicrania non controllata dalla terapia convenzionale. 214 pazienti (82%) hanno risposto favorevolmente al trattamento che, privo di effetti collaterali, ha mantenuto la sua efficacia per un periodo di osservazione di sei mesi. Inoltre sono stati sottoposti ad analogo trattamento 180 pazienti affetti da nevralgia trigeminale di cui 103 hanno ottenuto una remissione completa delle crisi dolorose e 45 una remissione parziale ad un followup da 6 a 12 mesi. Si auspica che tale esperienza, con un adeguato approfondimento neurofisiologico, possa rivelarsi un mezzo utile anche ad un chiarimento patogenetico.

Summary The therapeutic value of greater occipital and supraorbital nerve blokade in 262 patients with migraine, unresponsive to several combinations of pharmacological treatments, was investigated. Two-hundred-fourteen patients (82%) responded well and maintained a favorable response during the six-month period of observation. Furthermore, the same treatment has been administered to 180 patients who suffered from trigeminal neuralgia. 103 of them received a complete remission of painful attacks while 45 persons had a partial remission of the same symptoms according to a six and twelve month follow-up survey. The trigeminal nerve hypersensitization coud be interrupted by the performed procedure as the following facial trigger point suppression would suggest us. We hope that this clinical experience, together with a correct neurophysiological study, could prove be useful in clarify pathogenetic aspects.

Parole chiave Emicrania, nevralgia trigeminale, blocco anestetico del nervo occipitale, blocco anestetico del nervo sovraorbitario, CGRP

Key words Migraine, trigeminal neuralgia, occipital nerve block, supraorbital nerve block, CGRP

Introduzione

Il dolore cranio-facciale costituisce sempre un problema diagnostico talora scarsamente definibile per la sua complessità anatomica e neurofisiologica e per il significato psicologico che queste aree assumono. Pertanto risulta difficile anche l’interpretazione dei meccanismi alla base di trattamenti terapeutici che si dimostrano efficaci. Osservazioni storicamente datate, ma valide e precise, già evidenziavano un ruolo centrale dei vasi cranici e del trigemino nella patogenesi del dolore cefalico.^1,2 È noto, inoltre, che fibre afferenti dalle tre radici cervicali superiori convergono sui neuroni del nucleo spinale del trigemino, nella parte superiore del midollo cervicale; perciò è possibile che un disturbo in corrispondenza di questa regione provochi dolore in territorio trigeminale.^3,4 La dimostrazione, nell’uomo, di un ricco supporto di fibre contenenti sostanza P (SP) e calcitonin gene-related peptide (CGRP) nella sostanza gelatinosa del subnucleus caudalis del nucleo trigeminale e nelle lamine I e II di Rexed del livello C1 e C2 del midollo cervicale, correla con l’evidenziazione, sempre nell’uomo, dell’esistenza di una convergenza funzionale costituita da proiezioni nocicettive cervicali ai nuclei trigeminali.^5-7 Osservazioni cliniche supportano l’idea che il nervo grande occipitale (GON) può costituire la struttura irritabile che, per cause diverse, genera dolore occipitale e fronto-orbitale, controllabile, con vario grado di successo, mediante blocchi anestetici e talora con interventi neurolitici.^8-16

Materiali e metodi

Da tali premesse, un nostro studio prospettico sulla efficacia terapeutica del blocco ripetuto del nervo sovraorbitario (SON) combinato o meno al blocco del GON in pazienti emicranici, risultava già conclusivo di alcune incoraggianti evidenze.¹⁷ Successivamente sono stati trattati con blocchi anestetici 262 pazienti, su un totale di 531 emicranici osservati in un periodo di circa cinque anni, (64 maschi, 198 femmine; età media 43.4; min.12-max 82) di cui 230 con emicrania senza aura e 19 con emicrania con aura secondo la classificazione della ICHD-II; 13 con cefalea cervicogenica (CEH). In molti casi la patologia era presente in media da diversi anni ed insufficientemente controllata dalle terapie farmacologiche. Il blocco anestetico dei nervi SON e GON è stato eseguito mediante iniezione perinervosa di bupivacaina 0,5% a livello dei punti di repere epicranici, se risultanti dolenti alla digitopressione, monolateralmente, bilateralmente o in modo combinato in relazione alla sede del dolore, per almeno cinque giorni consecutivi. L’avvenuto blocco è stato in tutti i casi verificato dalla presenza di anestesia nei territori corrispondenti. L’efficacia del trattamento è stata valutata mensilmente fino a sei mesi per ogni paziente mediante il conteggio del numero totale di crisi di emicrania/ mese, il consumo di farmaci analgesici/mese e il Pain TotaI Index (PTI), espressione integrata dell’intensità e della durata delle crisi in un mese. I pazienti sono stati considerati responsivi al trattamento quando il PTI è diminuito di almeno il 50% dopo il primo mese di terapia. L’analisi statistica è stata effettuata mediante il test di Wilcoxon (Figura 1 e Figura 2). Per il dettaglio dei criteri di valutazione ed i metodi usati si fa riferimento a nostre precedenti pubblicazioni.^17,18

Risultati

214 pazienti (82%) hanno risposto favorevolmente durante i sei mesi di osservazione. Il trattamento si è dimostrato privo di effetti collaterali ed ha anche consentito, in molti casi, la sospensione di ormai inefficaci terapie farmacologiche in atto e, in altri casi, la quasi immediata sospensione dell’abusata assunzione di sintomatici. Tale trattamento di profilassi costituisce un protocollo terapeutico che viene applicato a circa il 50 per cento dei pazienti, affetti da vari tipi di cefalee a prevalente componente vascolare, annualmente osservati nel nostro Centro. La diretta esperienza maturata nell’ambito delle cefalee ed alcuni reports della letteratura relativi al trattamento della nevralgia trigeminale mediante il blocco anestetico delle branche nervose periferiche, ci hanno indotto a verificare l’efficacia dei blocchi anestetici dei nervi epicranici anche nel controllo delle nevralgie trigeminali.^19-21 Pertanto sono stati sottoposti a ripetuti blocchi anestetici dei nervi epicranici (da 5 a 8) delle branche interessate 136 soggetti affetti da nevralgia trigeminale idiopatica e 44 da nevralgia trigeminale secondaria. 103 pazienti hanno ottenuto una remissione completa della sintomatologia (n. 39 a 6 mesi, n. 52 a 12 mesi); 45 pazienti hanno ottenuto una remissione parziale, consistente in una riduzione in intensità e frequenza delle crisi dolorose quotidiane ≥ 50% (n. 24 a 6 mesi, n. 11 a 12 mesi); 32 pazienti hanno ottenuto una insufficiente remissione delle crisi quotidiane (< al 50%) (Tabella 1). L’intensità del dolore è stata valutata mediante una scala analogica visiva da 0 a 100 mm. Alcuni pazienti hanno potuto interrompere o ridurre la terapia farmacologica in atto.

Discussioni e conclusioni

In accordo con le attuali acquisizioni sul ruolo patogenetico centrale del sistema trigemino-vascolare, noi riteniamo che la prolungata efficacia clinica del trattamento nei soggetti emicranici può ricondursi al blocco dell’infiammazione neurogena trigeminale perivascolare da parte dell’anestetico locale, mediante un meccanismo di inibizione del trasporto assonale e quindi del flusso antidromico dei mediatori del riflesso assonale quali la S P e la CGRP.5, ^22-24 La mancata depolarizzazione cellulare, per effetto del blocco dei canali del sodio da parte dell’anestetico locale, inibendo il rilascio di CGRP interromperebbe la vasodilatazione e la permeabilizzazione con conseguente stravaso di peptidi, fattori locali della sensibilizzazione algogena. Si otterrebbe in tal modo la normalizzazione della soglia di risposta dei nocicettori del primo neurone sensitivo.

Analogamente la tossina botulinica, la cui somministrazione locale ha recentemente evidenziato una certa efficacia terapeutica sugli emicranici, agirebbe inibendo il rilascio di tutti i neurotrasmettitori tra cui il CGRP per effetto del blocco della fusione della vescicola sinaptica a livello della membrana cellulare.^25,26 Il ricorrere delle crisi nel tempo può condurre, negli emicranici, ad un allargamento dei campi ricettivi epicranici insieme a una diminuzione della soglia nocicettiva cutanea e intracranica perivascolare e il blocco del GON può ridurre sia il dolore che l’allodinia cutanea, espressione di sensitizzazione centrale.^27,28L’intervento terapeutico, attuato mediante blocchi anestetici ripetuti, comporterebbe un durevole effetto iposensibilizzante sui nocicettori periferici “riequilibrando” la loro soglia di attivazione e arrestando l’induzione di meccanismi neuroplastici di ipersensibilizzazione centrale che potrebbero tradursi clinicamente in cronicizzazione. Il trattamento ipostimolante, anche se attuato perifericamente e senza influenzare apparentemente il “primum movens”, potrebbe interferire con la fase di formazione e trasmissione dello stimolo algico su un sistema trigeminale irritabile; inserendosi quindi in un momento centrale del meccanismo patogenetico della crisi emicranica. I dati attuali ci permettono di considerare i blocchi dei nervi epicranici una metodica efficace nel ridurre nel tempo l’intensità e la frequenza delle crisi emicraniche e, quindi, assimilabile ad un utile e conveniente trattamento di profilassi. Anche nell’ambito delle nevralgie trigeminali i blocchi anestetici si sono rivelati sicuramente vantaggiosi per indurre periodi, anche protratti, di remissione della sintomatologia con conseguente sinergia e/o riduzione della terapia farmacologica, in taluni casi poco tollerata, e ridurre o procrastinare trattamenti neurolesivi. In tal caso essi agirebbero interrompendo, seppur temporaneamente, uno stato di ipersensibilità del nervo con conseguente soppressione delle zone trigger. Recenti osservazioni riportate in letteratura evidenzierebbero l’efficacia nel controllo del dolore da nevralgia trigeminale refrattaria sia della somministrazione di sumatriptan sia delle iniezioni di tossina botulinica tipo A.^29,30Nel primo caso è noto che l’attivazione dei recettori 5-HT1B/1D da parte del triptano inibisce il rilascio di CGRP. Pertanto anche in tal caso è ipotizzabile che il controllo del dolore è effetto della inibizione dell’infiammazione neurogenica, probabile induttore di scariche ectopiche In conclusione il controllo del dolore nell’emicrania e nella nevralgia del trigemino, patologie a patogenesi sicuramente diversa, ottenuto con farmaci e trattamenti che, seppur con meccanismi diversi, agirebbero inibendo il CGRP, evidenzia un ruolo patogenetico comune ed assolutamente centrale di tale peptide. In considerazione della semplicità di esecuzione della metodica, rivelatasi priva di effetti negativi, rapportata ai potenziali benefici, riteniamo tali dati più che incoraggianti sia dal punto di vista clinico che per la comprensione dei meccanismi patogenetici di tali patologie.³¹

Published

10th December 2012

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